domingo, 6 de junio de 2010

Regalito!

Os dejo un regalito ;) esa imagen de la evolución embriológica hacía genitales externos femeninos y masculinos...

Mirad que estructuras coinciden!! glande y clítoris provienen del mismo precursor!! órganos eréctiles los dos ;)

bonito, verdad? ;)




SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO 1

Voy a dividir lo que será sistema reproductor femenino en más de una sección. Es ésta voy a empezar por la Pubertad-Adolescencia.

Igual que en el hombre, el hipotálamo de la mujer también secreta GnRH que estimulará a la hipófisis para que secrete FSH y LH, las cuáles tienen receptores en los ovarios. Dónde provocaran la gamentogénesis (en el caso de la mujer, ésta empezó durante la embriogénesis, por lo tanto, aquí se producirá una continuación del proceso empezado de embrión!!!) y también provocarán la secreción de hormonas sexuales (en el caso de las hembras: estrógenos y gestágenos) causantes de la aparición de las características sexuales en mujeres.
A saber que éstas características son: desarrollo de las glándulas mamarias y aparición de vello púbico (a causa de los estrógenos y, en menor grado, de andrógenos ováricos - si! andrógenos en la mujer ;). La aparición de vello en general, por todo el cuerpo es debido a los andrógenos suprarrenales de la mujer!

Dividimos en tres etapas la transición en la mujer de la infancia a la adolescencia, des del punto de vista morfológico:

1. Telarquia. Aproximadamente a los 8 años (como media!!). Se caracteriza por el crecimiento de las glándulas mamarias debido a la producción de estrógenos nombrada en el párrafo anterior. Tiene también distintas subfases:
Fase I. Glándulas mamarias infantiles. 7 años (os pongo una edad aproximada todo el rato!! Es una media general!).
Fase II. Crecimiento microscópico de las glándulas por sí. 10 años.
Fase III. Crecimiento del tejido adiposo de la glándula, por lo tanto, es un crecimiento macroscópico.
Fase IV. Crecimiento de las aréolas mamarias. 13 años.
Fase V. Glandulas mamarias adultas estructuralmente. Hacia los 14.

2. Pubarquia. Aparece pilosidad en axilas y pubis debido a la acción de los estrógenos, como he dicho antes, y de los andrógenos ováricos en menor grado(recordad el tema de la aparición de vello a nivel general de todo el cuerpo debido a los andrógenos adrenales = denominamos esta etapa Adrenarquia y tiene lugar en chicos y chicas hacia los 8 años!! Este fenómeno lo activa una hormona hipofisaria aún no conocida!).

3. Menarquia. Aparición de la primera menstruación. La edad de la menarquia depende de varios factores, uno de ellos es el tejido adiposo. Cuanto más tenga la niña, antes llegará a la menarquia (eso es debido a la leptina - hormona producida en su mayoría por tejido adiposo - que provoca secreción de GnRH del hipotálamo).

sábado, 5 de junio de 2010

PARA QUE OS ENTRE EL GUSANILLO ;););)

La próxima entrasa será sobre...



SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO


Ok! ya sabemos que si el futuro individuo será hombre, va a presentar sexo cariotípico o genético = XY. Si todo va bien, presentará, también, como sexo gonadal = testículos; como sexo fenotípico (otra vez, si todo va bien ;) = genitales internos y externos masculinos.

Vamos a repasar ahora, la función reproductora del macho.

No sé si sabes que llegará un momento en qué el hipotálamo secretará GnRH, hormona que estimulará la secreción de FSH i LH por parte del hipotálamo. Estas hormonas, que en conjunto se llaman Gonadotrofinas, son las reponsables del inicion de la gametogénesis (es decir, de la formación de los gametos = en este caso, espermatozoides) y también de la aparición de las características sexuales secundarias (que, en el caso de los hombres, son: crecimiento de los cartílagos laríngeos = por eso el cambio de voz; aparición de pelo, crecimiento de la próstata y del pene, aumento de masa muscular).

Por si no lo sabíais, ahora ya si ;) Pues seguimos con la Gametogénesis en el caso del sexo masculino. Ésta la dividimos en dos fases:

1. Paso de espermatogonia a espermátide.
2. Paso de espermátide a espermatozoide.

Esto, en conjunto, tarda uno 75 días y empieza, como ya sabes, en la pubertad. ¿A qué es debido? os lo acabo de decir hace unas 15 líneas ;)

Para facilitar el proceso (espermatogénesis) son necesarias:

1. Células de Sertoli. Si miráis "Sistema Reproductor 1" sabréis de dónde salen ;). Estas células (además de producir MIF = Factor Inhibidor de Müller - lo que expliqué en sistema reproductor) producen también:
ABP (Androgen Binding Protein): ésta proteina captura andrógenos dentro de los túbulos seminíferos (en la pared de los cuáles encontramos células de Sertoli y células espermatogénicas).
Inhibina (que también veremos en la mujer. Inhiben a nivel del hipotálamo).
Estrógenos (porqué, gracias a la enzima Aromatasa, pueden pasar los andrógenos a estrógenos) que favorecen el proceso.

2. Necesidades endocrinas.
FSH. Como ya hemos visto, es imprescindible para el inicio de la espermatogénesis en la pubertad. Permite que los espermatozoides reconozcan la testosterona (los sensibilizan a ella) y aumenta la secreción de ABP por parte de las células de Sertoli.
Testosterona. Necesaria para el final de la espermatogénesis. Producida por las células de Leydig cerca de los túbulos seminíferos (entre ellos es donde encontramos éstas células).
Estrógenos. Los que hemos visto: producidos por las células de Sertoli.
Relaxina. Producida por la próstata, llega endocrinamente al epidídimo dónde permite la activación de los espermatozoides (la maduración final). Si éstos no pasan por el epidídimo, son menos fértiles.

Importante también para la espermatogénesis = la temperatura tiene que ser más baja que la corporal = unos 32º está bien ;) Y ya sabreis que esto se consigue gracias a qué los testículos estan en el escroto, alejados del cuerpo. Además, el escroto es una zona con irrigación importante y esto permite perder calor.

Tenéis que saber también que existe la Barrera Hemato-Testicular. El interior de los túbulos seminíferos no llegan nunca células immunológicas. Si llegaran, habría reacción immune porqué no reconocerían los espermatozoides! Por lo tanto = llegada de sangre en el interior de éstos túbulos = puede dar situación autoimmune y causar esterilidad.
Esta barrera protege de infecciones y del gradiente osmótico del interior del túbulo: la presión osmótica es mucho más alta que la sangre porqué en ellos encontramos espermatozoides, sales, proteinas, etc que la aumentan).


Con la eyaculación, el macho expulsa un volumen de 2-3 ml. En este líquido expulsado encontramos:

1. Unos 300 millones de espermatozoides (por eyaculación).
2. Fosfatasa ácida (que varia el pH de los sitios por donde pasa el esperma, por lo tanto, del tracto genital femenino). És secretada por la próstata (da un 20% del volumen del eyaculado) y es un marcador tumoral si la encontramos en sangre a altos niveles. PSA también es un marcador tumoral secretado por próstata.
3. Éste órgano también aporta al eyaculado: Fibrinolisina (porqué el líquido, dentro del tracto genital femenino, no puede estar coagulado y, cuando este sale, suele estarlo).
4. La mayor parte del eyaculado lo aportan las vesículas seminales. Aportan algunas prostaglandinas, las cuales contribuyen a la contracción del útero y la vagina y a fluidificar el moco cervical.
5. Éstas también aportan la fructosa! Importante porqué es la fuente de energía básica para los espermatozoides las primeras horas de su vida extratesticular.

La Erección es un mecanismo nervioso reflejo que depende la apertura de los esfínteres precapilares que encontramos en el cuerpo esponjoso. Se abren = se llenan de sangre = como son distensibles, se hichan = esto provoca una tapón en el retorno venoso = ERECCIÓN.
Para volver a la situación de no erección = cerrar los esfínteres precapilares.

Los estímulos táctiles captados por los mecanoreceptores del pene y otros que vienen del hipotálamo filtrando estímulos visuales, táctiles, cognitivos, afectivos; envian información al Centro de la Erección (en la medula espinal lumbar).
Esta responde, a través de los nervio pélvicos (provinientes de los esplácnicos):

1. Enviando neurotransmisores vasodilatadores como VIP y NO. Que abren los esfínteres precapilares, por lo tanto, permiten la erección.
2. Enviando neurotransmisores vasoconstrictores como la Noradrenalina = Norepinefrina. Que cierra los esfínteres precapilares. El Acetilcolina inhibe la liberación de NA (noradrenalina), por lo tanto, permite la erección.

Estamos hablando de Sistema Nervioso Parasimpático.

Ei! el alcohol actua sobre éstos neurotransmisores inhibiendo la erección!

Si la estimulación sexual sigue aparecerá:

Lubricación: secreción mucosa de las glándulas uretrales y bulbouretrales (de Cowper, éstas últimas), para facilitar la penetración. Base Parasimpática.

Emisión: movimiento del semen des de las vesículas seminales hasta la uretra, gracias a la contracción de la musculatura lisa que envuelve estas estructuras. Base Simpática y es a través de los nervios pudendos internos.

Eyaculación: contracción del músculo bulbocavernoso y del isquicavernoso (esqueléticos) que impulsa el semen hacia el exterior coincidiendo con el orgasmo. Base simpática que utilizan la Adrenalina y la Noradrenalina como neurotransmisores. En este momento hay una contracción del esfínter uretral para que no se produzca eyaculación retrógrada (hací la vejiga urinaria), importante!

jueves, 3 de junio de 2010

SISTEMA REPRODUCTOR 1



El sistema reproductor no es imprescindible para vivir, a nivel individual. Sí es imprescindible para la supervivencia de la especie!

Vamos a fer que hay 4 tipos de sexos:

1. Sexo Genético. Determinado por el cromosoma 23: en los hombres será XY, en las mujeres XX. Por lo tanto, diremos que un hombre es hombre porqué presenta XY y una mujer es mujer por presentar XX.
A saber que del cromosoma Y sólo es importante un segmento para la determinación sexual; éste segmento se le llama TDF, TDY o SRY.

2. Sexo Gonadal. Las gónadas (órganos reproductores de los animales) son los ovarios en las mujeres y los testículos en los hombres. Siempre hablamos de gónadas BILATERALES!
El segmento nombrado anteriormente: TDF, es quien provoca la aparición de las gónadas. Pero sólo en el caso de los hombres. Es decir, embriológicamente, a las 6-7 semanas de gestación, si hay TDF, el embrión desarrollará testículos. Si no aparece TDF, desarrollará ovarios. Por lo tanto, para desarrollar ovarios no tiene que haber acción de ninguna sustancia.
Como véis, a la 6ª semana de gestación, el nuevo individuo ya tiene las células madre precursoras de sus gametos.

El testículo se caracteriza por dos poblaciones celulares:
- Células de Sertoli. Si, sobre los precursores de éstas, actua TDF, obtendremos éstas células. Si no actua TDF = células de la granulosa de los ovarios.
- Células de Leydig. Si en sus precursores actua TDF obtendremos células de Leydig. Si no, células de la teca (de la mujer).

3. Sexo Fenotípico. Dos niveles: características sexuales primarias (preséncia de órganos genitales externos e internos) y las secundarias (se adquieren en la pubertad).

En el embrión, el Conducto de Wolff y el Conducto de Müller unen las gónadas a las estructuras genitales externas.

En el caso de la mujer, es decir, si no hay TDF, el primer conducte degenera (éste necesita andrógenos para "vivir"). Pueden quedar restos de éste conducte = glándulas de Gardner. y, a la vez, crece el conducte de Müller, las trompas de Falopio y el útero.

En el caso del hombre, tiene TDF, por lo tanto células de Leydig y de Sertoli. Éstas empiezan a funcionar:

- Las de Sertoli secretan MIF (factor inhibidor de Müller, por sus siglas en inglés); como su nombre indica, su función es provocar apoptosis en el conducte de Müller. Esta proteina permite, en la edad adulta, la maduración de los gametos, por lo tanto, en la pubertad, las mujeres empiezan a producir MIF.
MIF también interviene en el descenso de los testículos a su ubicación final!

- La de Leydig secretan andrógenos = testosterona. Ésta produce el crecimiento y diferenciación del conducte de Wolff (éste, en presencia de testosterona produce un epidídimo, próstata y vesícula seminal) y también la diferenciación de los genitales externos masculines (más adelante se hablará como se produce ya que no es directamente la testosterona). Ésta hormona también actua a nivel de cerebro y induce el nombrado "Patrón masculino de comportamiento". Todo esto ocurre, aproximadamente, en la 6ª semana de vida intrauterina.

Ahora, ¿cómo induce la testosterona la diferenciación de los genitales externos a masculinos?

Para esto, es necesario obtener DHT (dihidrotestosterona) ya que es la forma que puede unir-se a los receptores nucleares de testosterona (és hormona lipídica por eso tiene receptores nucleares!).
Por lo tanto, la testosterona pasa a DHT y ésta va a núcleo e induce la formación de genitales externos masculinos (éstos son dependientes de DHT, los internos no: necesitan testosterona).
La enzima (importante!) que permite ese paso a DHT es la 5 alfa Reductasa. La encontramos en citosol tanto de hombres como de mujeres.

¿Qué pasará, pues, si una persona tiene déficit de ésta enzima?

La testosterona no pasará a DHT, por lo tanto no habrá formación de genitales externos masculinos y los tendrá femeninos. Pero, y los internos? Hay testosterona, por lo tanto, seran masculinos.

Las hormonas gonadales actuan unilateralmente sobre los genitales internos. Qué significa esto? Que para desarrollar los genitales internos en ambos lados necesitamos que las gónadas de ambos lados también, esten secretando hormonas (ya que la gónada izquierda secretará hormonas para desarrollar los genitales internos de lado izquierdo, y igual con la derecha). A diferencia de los genitales externos: sólo necesitan que una de las dos gónadas funcione porqué lo hacen bilateralmente.

La características sexuales secundarias se dan en la pubertad. En las mujeres són el crecimiento de las glándulas mamarias y en los hombres: crecimiento de la próstata y el pene, distribución corporal de pelo, crecimiento cartílagos laríngeos (por eso el cambio de voz) y cierto aumento de masa muscular en comparación con la mujer.

Las hormonas que permiten esos cambios son, en los hombres, los andrógenos, y, en las mujeres, los estrógenos y los andrógenos.

A saber: la aparición de pelo en la mujer es debido a los andrógenos de las suprarrenales no a las características sexuales secuandarias.

4. Identidad Sexual. Esto no es temario clínico, por lo tanto, no vamos a entrar en el tema.

jueves, 27 de mayo de 2010

SISTEMA DIGESTIVO - Salivación.




Hola de nuevo!

Aquí os dejo un dibujo de las glándulas salivales mayores:

1. La glándula Parótida es la más grande, aún así secreta un 25% del total de la saliva. Su secreción es Serosa y forma la salivación basal (la que secretamos de nromal) y la mecánica (responde a estímulos mecánicos com puede ser el tacto del alimento en la cavidad bucal, por ejemplo). Está innervada por el nervio glosofaríngeo.
2. La glándula Submaxilar es la que secreta más cantidad de saliva (un 70% del total) y su secreción es mixta aunque predominantemente serosa. Está innervada por el nervio facial.
3. La glándula Sublingual secreta un 5% del total de saliva. Está innervada también por el nervio facial y tiene secreción mixta predominantemente mucosa. Salivación química: responde a estímulos químicos (por ejemplo, a la sal).

La secreción de saliva no es constante, durante el día es mayor.


COMPONENTES DE LA SALIVA.

1. AGUA. Importantísima por ser mayoritaria! Sus funciones son varias:
- Da consistencia líquida a la mezcla de los alimentos con los jugos gástricos.
- Permite actuar a las enzimas hidrolíticas, las cuáles sin agua no actuan!
- Fluidifica el tránsito gastrointestinal.
- Limpia la boca de su flora.
- Permite la detección de los sabores. Los botones gustativos si las moléculas sensoriales no estan disueltas en agua, no las detectan.
- Fluidifica la articulación de las palabras.

Importante sobretodo por la limpieza de la flora oral!! Imagina una persona con poca salivación: es más propensa a la infección!

Con la edad, las personas perdemos células mucosas digestivas, la glándulas salivales no funcionan tan bien y, además, nos deshidratamos más... por todo eso tenemos menos salivación. Eso significa que somos más sensibles a la infección bocal (càries!!). Además, con la edad también disminuye la fortaleza de nuestro sistema de defensa (pérdida dientes!!).

2. IONES. En la saliva encontramos sodio, potasio, cloruro y bicarbonato, los cuales nos permiten mantener un pH adecuado (7). Un pH más bajo (ácido) favorece el crecimiento de determinados microorganismos! Encontramos también SCN- (tiocianato) como mecanismo de control bacteriano también.

3. PROTEINAS. En forma de enzimas o otras.
- ENZIMAS. Alfa Amilasa: corta el midón (no absorbible) hasta obtener glucosa (absorbible - digestión de carbohidratos). Esta enzima también está en páncreas (si está alta en sangre = problemas pancreáticos!).
Lipasa Lingual: corta triacilglicéridos a acilglicéridos y monoacilglicéridos (digestión de grasas). La producen las glándulas de Von Ebner (en lengua). Es muy importante en lactantes porqué no tienen el páncreas totalmente funcional (y el páncreas produce las enzimas para degradar lípidos), por lo tanto, sólo tiene ésta enzima para la digestión de grasas (aunque las grasas de la leche materna són de más fácil digestión!).
Lisoenzima: rompe paredes bacterianas y la encontramos en toda secreción en contacto con el exterior.

- OTRAS. Lactoferrina: unida a hierro para que no lo aprovechen las bacterias.
Immunoglobulina A: presente en toda secreción.
Proteina H = Haptocorrina: unida a vitamina B12.
Otras proteinas rica en prolina (determinado aminoácido).

A saber: en la saliva podemos encontrar de 10 a 20 tipos diferentes de virus que se pueden trasmitir (por ejemplo, hepatitis B y el virus de la mononucleosis infeccionsa o enfermedad del beso).

un abrazo!

SISTEMA DIGESTIVO - Masticación y Deglución





Existen tres procesos voluntarios en la fisiología del sistema digestivo:

1. Masticación.
2. Deglución.
3. Defecación.

Estos tres más el Sistema Nervioso Entérico (constituido por Plexo Mientérico de Meisner - situado en la submucosa de la pared del tubo digestivo - y Plexo Mientérico de Auerbach - situado en la capa muscular de ésta misma pared. Es el sistema nervioso característico del tubo digestivo. A saber que hay tantas neuronas en éste como en el sistema nervioso)... Ai que pierdo el hilo!! ;) Decía que estos tres más el sistema nervioso entérico regulan el movimiento del sistema en cuestión.
También hay regulación por parte del Sistema Nervioso Vegetativo o Autónomo (constituido por Sistema nervioso Simpático, el cuál actúa en momentos de estrés - inhibe el movimiento, por eso y por otros factores una persona en estado de estrés, de nervios, no tiene hambre. Y el Sistema nervioso Parasimpático, contrario al simpático - lo activa).

Empiezo con la MASTICACIÓN. Con ella conseguimos aumentar la superfície de actuación de las enzimas digestivas, es decir, con la masticación trituramos el alimento, por lo tanto, las enzimas lo podrán "atacar" por más sitios a la vez, para entendernos.
En los dientes encontramos el componente más duro de todo el organismo: el Esmalte dentario (se encuentra aquí porqué la masticación es muy potente. La presión de los dientes contra los alimentos es altísima).

Otras funciones de la masticación són:
- Facilita la interacción de la saliva con los alimentos (en la saliva encontramos enzimas digestivas!).
- Y disminuye la capacidad de abrasión de los alimentos ( los alimentos sólidos podrían dañar la mucosa del tubo digestivo, que ya sabéis que nos protege de nuestras propias enzimas digestiva! Como la masticación tritura el alimento y lo mezcla con la saliva, la solidez de éste diminuye mucho, y con ella la capacidad de dañar).

Encontramos distintas denticiones:
- Dentición del lactante. Este no tiene el sistema digestivo aún preparado para digerir alimentos sólidos, por este motivo, no necesita la dentición tan desenvolupada.
- Dentición definitiva, adulta. Encontramos los Incisivos que nos permiten cortar el alimento; los Caninos que nos permiten desgarrar el alimento y los Premolares y Molares que nos permiten machacarlo hasta pulverizarlo. De esta manera facilitamos la posterior absorción. Tener en cuenta que sin una buena digestión, no hay absorción.


El proceso de la masticación es tan senzillo como:

1. Cuando el alimento entra en contacto con los detectores sensoriales de la cavidad bucal (en el suelo y el techo de ésta), a través de pares craniales (nervios) se envia la información hacia el tronco cerebral.
2. La respuesta se dirige hacia el músculo masetero (el número 2 en la imagen del cráneo) y le ordena relajación.
3. Como consecuencia del reflejo de elongación (todo músculo en estado de relajación tiene un límite de estiramiento por el cuál responde contrayéndose) el masetero se contrae. Y otra vez empezamos por el número 1! Así conseguimos la masticación.

Ya he especificado que la fuerza de contracción es muy alta! Esto es importante en convulsiones!! Podríamos seccionarnos la lengua!
La lengua también tiene como función permitirnos detectar los gustos básicos y situar las partículas entre los dientes. Qué pasa en parálisis parcial de lengua??


Vamos a por la DEGLUCIÓN. Consiste en el paso del alimento de la boca hacia el estómago.
La dividimos en tres fases:

1. VOLUNTARIA U ORAL. Sólo tendrá lugar si los músculos linguales estan en buen estado físico y funcional. Por qué? Porqué en esta fase empujamos los alimentos hacia la orofaringe (la faringe se divide en nasofaringe, orofaringe y laringofaringe. La segunda hace referencia a la parte de la faringe justo por detrás de la cavidad bucal. Ver dibujo inicial).
En esta fase encontramos oclusión labial (así el alimento no sale de la boca) y paramos la masticación.

2. FARÍNGEA. Es la más compleja des del punto de vista de sistema nervioso. En ésta el bolo alimenticio va hacia el esófago. Es complicada porqué en estado normal, la orofaringe permie el paso del aire des de ella hacia la tráquea (que queda por delante del esófago - mirar dibujo), en cambio, en estado digestivo, le pedimos que pase el bolo hacia esófago, por lo tanto es "anti-fisiológico". Por ese motivo, encontramos en esta fase anulación de los movimientos respiratorios. Fase involuntaria.
Este es uno de los últimos sistemas que tenemos maduros, por lo tanto, si ves a un niño que se atraganta mucho, puede ser que tenga falta de maduración del sistema nervioso!

¿Como es este proceso? Cuando el bolo llega a la orofaringe (gracias a la fase oral o voluntaria, recuerda), el nervio vago y el glosofaríngeo envian la información al centro de integración = Centro de la Deglución (en el tronco cerebral), el cuál responde ordenando:
- elevación del paladar blando (por eso es blando, sino no sé movería! ;)
- aumento de todos los cartílagos laríngeos para cerrar la apertura laríngea (que abre la via hacia el sistema respiratorio!).
- cierre de la cuerdas vocales como mecanismo extra de seguridad (ya que con la elevación anterior ya se cierran). Esto va acompañado de la parada de la respiración.

Recuerda que para hablar, abres las cuerdas vocales: contrario a lo que necesitas cuando estas comiendo. Por eso mejor no hablar mientras se come! No por mala educación sinó por salud ;)

La entrada de alimento en la via respiratoria se llama Aspiración. Es frecuente sobretodo en personas con problemas en el sistema nervioso.

3. ESOFÁGICA. La última fase. El esfínter esofágico superior se relaja y se contrae la musculatura esofágica. De esta manera el bolo entra en el esófago y pasa a través de él hasta el esfínter esofágico inferior (dónde se ordenará otra relajación). Este mecanismo no depende de la gravedad, en principio.

Sabías que???? deglutimos unas 500 veces al día y deglutimos saliva y moco (nos aportan algunas calorías extras). Las sustancias carcinógenas viajan con el moco, por eso fumar, por ejemplo, puede provocar cáncer en el tracto digestivo.

Un indicador de madurez en esta via es si un bebé se atraganta mucho o no durante la lactancia.

Bueno babies ;) en el próximo documento: Salivación.

SISTEMA DIGESTIVO - Inicio


Hola a todos!!

Empiezo con digestivo! Antes de nada vamos a alcarar un concepto que me parece muy interesante. El tubo digestivo empieza en la boca y termina en el ano. Todo lo que es su interior, pertenece a fuera del organismo. Comorrrr? Pues si, es como un donut: su agujero no forma parte del interior del donut, verdad? Pues nuestro organismo igualito. Si nuestro tubo digestivo fuera recto, podríamos pasar un palo des de la boca hasta el ano, como un anillo... quedó claro??? Quizá mirando el dibujito de arriba u otro similar, se puede entender mejor.

De acuerdo, pues este concepto es importante entenderlo para poder entender cuando hablamos de, por ejemplo, la absorción (la cuál se define com el paso de los nutrientes des del medio externo, de la luz del tubo digestivo, hacia el medio interno, dentro la célula).

Ok, ahora puedo comenzar.
La digestión es el proceso por el cuál pasamos los alimentos en forma de polímeros no digeribles a sustancias digeribles, es como si rompiéramos los alimentos a sustancias más pequeñitas para que nuestro tubo digestivo pueda absorberlo.
Toda esta "masacre" tiene lugar gracias a enzimas hidrolítica (responsables de la "rotura").

La absorción, como ya he descrito, es el paso de los nutrientes (o sustancias rotas por la digestión) des de la luz del tubo digestivo hacia las células llamadas enterocitos (enter- hace referencia a intestino. Cito- a célula). Del medio interno, los nutrientes irán primero al hígado (por lo tanto, si una toxina entra por via digestiva, afectará al hígado primero!). Des de el hígado (dónde se almacenan algunos de estos nutrientes. Por ejemplo, la glucosa en forma de glicógeno), algunos de ellos irán hacia la sangre (los aminoácidos y la glucosa "sobrante", que no "cabe" en el almacén) y otros, los lípidos específicamente, van primero por sistema limfático y, luego, pasan a sangre (por lo tanto, estos no pasan por el hígado primero, sinó que irán, antes, a tejido adiposo y muscular para dejar los nutrientes).

La velocidad en qué los nutrientes pasan por el intestino, es esencial para que la absorción tenga lugar: debe ser una velocidad determinada. Este concepto se denomina Progresión Alimentaria y esta relacionada con la musculatura de las paredes del tubo digestivo.

Por lo tanto, para una buena digestión y absorción es necesario el MOVIMIENTO! Pero también lo es la SECRECIÓN. ¿Secreción de qué?

Secreción de Jugos Gástricos. En estos jugos encontramos las enzimas hidrolíticas que permiten digerir los alimentos. Tenemos determinadas glándulas a lo largo del tubo digestivo que los secretan, estas son:

- Páncreas exocrino.
- Hígado.
- Estómago.
- Intestino.
- Glándulas salivales.
- Esófago: tiene secreciones pero no digieren los alimentos.

Ahora una curiosidad: producimos, a lo largo del día, unos 9 litros de secreciones gástricas, de las cuáles recuperamos la mayoria (sinó fuera así, podríamos morir de deshidratación ya que estas secreciones estan compuestas en un 98% aproximadamente, por agua).

Las enzimas hidrolíticas no són específicas para los alimentos así pues son capaces de degradar las paredes del tubo digestivo porqué está compuesto por células (compuestas por lípidos, proteinas,...). La manera que tiene el sistema digestivo de protegerse de ellas es con el moco: produce MUCOSA que recubre sus paredes como modo de protección.


Vamos a iniciar otro documento ya más específico para las funciones en el sistema digestivo...

Así pues, hasta ahora mismo ;)

martes, 25 de mayo de 2010

SISTEMA ENDOCRINO - Corteza Suprarenal 2

Hola!! Qué tal si seguimos con la zona fascicular, por lo tanto, con el Cortisol??

Lo organizaré como la aldosterona: introducción, estímulos de secreción y efectos. No hay la parte de receptores porqué ya se habló en el apartado aldosterona.


INTRODUCCIÓN.

Hormona derivada del colesterol. Igual que en el caso de la aldosterona, el colesterol pasa a pregnenolone (gracias a la enzima colesterol desmolasa). Ésta pasa a progesterona (que dará lugar a aldosterona) y a 17 hidroxipregnenolone, la cual dara lugar a 17 hidroxiprogesterona. Ésta última, gracias a las enzimas 11 y 21 hidroxilasas. La progesterona también puede pasar a 17 hidroxiprogesterona (la cual también da lugar a Astrógenos, que también derivaran de la 17 hidroxipregnenolone). Si, parece complicado pero os colgaré un dibujito y veréis que no lo es. En este caso, una imagen vale más de mil palabras ;)
El Cortisol necesita transportadores (derivada del colesterol = lipídica!), estos son:
Albúmina, Transcortina y CBG (Cortisol Binding Globulin).
Tiene una vida media de unas horas. Por la mañana tenemos niveles más elevados que por la tarde.
Su metabolismo es hepático y genera 17 hidroxicorticoides.
Necesita receptores intracelulares.

ESTÍMULOS DE SECRECIÓN.
Cuando el cerebro detecta situaciones de estrés, estimula a Hipotálamo para que secrete CRH, la cual, a través del sistema portal, va a Adenohipófisis para que secrete ACTH. ACTH es la hormona que estimula la corteza suprarenal para secreción de Cortisol (el cual hace feedback negativo a hipotálamo y hipófisis).

CRH augmenta (por lo tanto lo hará también el cortisol) como respuesta al estrés y a la ansiedad, por la mañana también aumenta y neurotransmisores como Serotonina, GABA, NA y ACh también estimulan su liberación.
Por el contrario, es inhibido por depresión y por la ingesta.
Su principal función es la liberación de ACTH pero también provoca aumento del tono simpático, es antipirético (disminuye la fiebre), anorexígeno (disminuye el hambre), es inhibidor sexual y también anti-GH (anti hormona del crecimiento). Por lo tanto, habrá inhibición de esta hormona delante de una situación de estrés, por ejemplo.

A saber: el precursor de la ACTH es la ProOpioMelanoCortina (POMC), la cual también da lugar a endorfinas y otros inhibidores del dolor, y ACTH. Esta da lugar a MSH (Hormona Melano Estimulante).

En el caso de déficit de corticoides (de cortisol) tendremos aumento de ACTH (porqué no habrá feedback negativo). En estos casos aparece una pigmentación general del cuerpo o en zonas localizadas. Si no hay pigmentación sabremos que el problema es de la hipófisis!
Esta hormona genera AMPcíclico, provoca la captura de colesterol por parte de las células del córtex suprarenal, aumenta la lisis de los ésteres de colesterol, facilita su movimiento dentro de las mitocondrias y activa la colesterol desmolasa y la 11 hidroxilasa. Como veis, todo son funciones para empezar la via para producir cortisol (la via que hemos descrito en la introducción).

Sin ACTH, la glándula adrenal tiende a hipertrofiar-se.


EFECTOS.

En general, catabolismo proteico y lipídico. El catabolismo de proteinas puede generar estrías en la piel (efecto visible y típico) y sobre el lipídico hay que saber que no se da ni en la cara (vemos la cara hinchada = cara de luna llena. Típico efecto del cortisol, por lo tanto, persona con tratamiento de cortisona) ni en la espalda, dónde hay cúmulo de lípidos.

Sobre receptores también hay que decir que hay los receptores de la família subtipo I y la II (los I dan los efectos fisiológicos y los II los no deseables).

Efectos sobre tejidos:

- Muscular. Contracción aumentada y promueve la atrofia.
- Ossi. También promueve la atrofia para conseguir calcio para la contracción. Por lo tanto, persona en tratamiento de cortisona durante tiempo puede provocar osteoporosi.
- Vascular. hipertensión arterial por sinergismo alfa adrenèrgico.
- Renal. aumenta la velocidad de paso de la sangre por ellos = mayor filtración.
- Fetal (muy importante!!). El feto empieza a generar sus propios glucocorticodes mientras se acerca el naciemiento.
- Los alveolos crecen más rápidamente y favorecen la síntesi de surfactante.
- Acelera el cierre del conducto arterioso.
- Permite la síntesi de enzimas, sobretodo disacaridasas para poder digerir la leche materna.
- Sirven para superar el estrés del parto.

Sobre la inflamación i immunidad. Un individuo tratado con cortisol tienen la immunidad disminuida.
- Dificulta el movimiento y diapedesi de los neutrófilos.
- Disminuye la capacidad de fabricar colágeno de los fibroblastos (por lo tanto, la capacidad de cicatrización).
- Disminuye las interleucinas 1, 2 y 6.

Sobre el metabolismo.
- Catabolismo proteico. Generan los aminoácidos que utilizamos en la última parte de un ayuno. Por lo tanto:
- aumenta la glucosa sanguínea debido a esta gluconeogénesis.
- Lipólisis (menos en cara y espalda).

El exceso de cortisol = Síndrome de Cushing. El déficit (el de la pigmentación ;) se llama Síndrome de Addison.

Chicos/as, ¿daríais tratamiento con glucocorticoides a una persona con osteoporosis????

un beso, os dejo por hoy! (y recuerdo que he dicho que os colgaré el dibujito de la via del colesterol a cortisol!!! pero a la próxima os lo cuelgo!)

lunes, 24 de mayo de 2010

SISTEMA ENDOCRINO - Corteza Suprarenal 1

Ya sabemos las tres zonas en qué se divide la corteza suprarenal y las hormonas que secreta cada zona. Pues bien, empezamos por la Aldosterona, secretada por... ¿¿qué zona?? ;)

Vamos a dividir el documento: introducción, estímulos de secreción, receptores y efectos.

INTRODUCCIÓN.
La Aldosterona es un mineralocorticoide; es una hormona derivada del colesterol. La obtenemos gracias a qué el Colesterol passa a Pregnenolone gracias a la enzima Colesterol Desmolasa, y a qué el Pregnenolone pasa a Progesterona, la cuál, por acción de la enzima 18 hidroxilasa = Aldosterona Sintetasa, pasa a la hormona de este apartado.
Con esto quería decir que es liposoluble por lo tanto necesita transportadores para ir en sangre. Estos son: AldBP (Aldosterona Binding Protein), Transcortina y, como no, Albúmina.
Se degrada en hígado principalmente y la excretamos por orina.


ESTÍMULOS DE SECRECIÓN.
Básicamente responde a:

- Aumento del potasio plasmático o extracelular. El potasio provoca despolarización de las células secretoras de aldosterona, debido a esta entra calcio en ellas y la entrada de calcio provoca la secreción de la hormona.

- Disminución del volumen plasmático. El aparato yuxtaglomerular en el riñón tiene sensores que detectan esta disminución, porque es en él donde recibimos más sangre por unidad de peso. Cuando detecta una disminución de la llegada de sangre, el riñón secreta Renina (enzima). Esta circula en sangre y cuando encuentra Angiotensinógeno lo transforma en Angiotensina I. Esta circula en sangre y cuando pasa por los vasos pulmonares, ECA (Enzima Conversora de Angiotensina), que se encuentra en el endotelio de éstos capilares, la transforma en Angiotensina II.
Los efectos de la Angiotensina II son los siguientes:
1. Vasocontricción.
2. Estimula la secreción de Aldosterona (por eso la hormona responde a bajada de volumen plasmático).
3. Aumenta la sensación de sed.

Este sistema se llama Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y se resume así:

Disminución de volumen plasmático = detectado por el riñón = este secreta Renina = en sangre transforma Angiotensinógeno a Angiotensina I = ésta es transformada a Angiotensina II gracias a ECA (en el endotelio vasos pulmonares). Angiotensina II provoca secreción de aldosterona, vasoconstricción y sensación de sed.

Las prostaglandinas renales, los beta adrenérgicos y la ACTH (en menor grado) también estimulan la secreción de esta hormona, aunque en menor grado, recordad!!

PAN (Péptido Atrial Natriurético) inhibe a la aldosterona y también provoca disminución de la reabsorción de sodio directamente. PAN detecta aumento de volumen sanguíneo auricular y responde disminuyéndolo.


Por lo tanto, responde a Hiperpotasemia y a disminución de la volemia aumentando su secreción y responde a PAN disminuyéndola.


RECEPTORES.
Los receptores son los mismos para la aldosterona que para el cortisol. Así pues, ¿cómo sabe la célula si responder a una u otra hormona?
Además tenemos más concentración de cortisol en sangre que de aldosterona...

La célula que responderá a aldosterona tienen una enzima (oh grandes enzimas!! ;). Es la 11 beta hidroxi deshidrogenasa. Esta enzima es capaz de desactivar el cortisol pasándolo a cortisona (es la forma inactiva). Pero, si la célula tiene más cantidad de cortisol que de cortisona, entonces la pasará a cortisol.

Así pues, entra cortisol en la célula y como hay más cantidad, esta debería responder a él antes que a aldosterona pero! la célula que tiene esta enzima, pasa el cortisol a cortisona y responde a aldosterona (porqué al inactivar al cortisol, es como si no hubiera; como si sólo hubiera aldosterona). Naturaleza savia, si? ;)

Entonces, la célula que no tiene la enzima responde a cortisol (porqué hay más cantidad).

Chicos/as! Qué pasa si la persona tiene déficit de ésta enzima o no le funciona bien??? El cortisol se unirá a los receptores y... os lo dejo en vuestras manos!

Y también quiero motivaros a qué busquéis otra cosita: ¿qué pasará con el aparato yuxtaglomerular y la secreción de aldosterona, si una persona tiene obstrucción de la arteria renal y le llega poca sangre en riñón? ¿Qué efecto producirá a nivel de todo el organismo, el cuál quizá no es adecuado para éste??

y ¿qué pasa con personas que tomas fármacos que inhiben ECA o a los receptores de Angiotensina II?
Las respuestas para después del apartado de efectos.

Por último, sobre el receptor, decir que el tejido diana de la aldosterona es, básicamente, el riñón. En cambio el del cortisol son distintos tejidos.


EFECTOS.

- Retención de Sodio (por lo tanto, de agua también: dónde va el sodio va el agua. Si aumenta el agua, aumenta la volemia - recordad que responde a una disminución de esta - por lo tanto, tendremos aumento de la tensión arterial!).
- Excreción de Potasio (recordad que responde a la hiperpotasemia!)

Vamos a ver como consigue esto:
Actua sobre las células del túbulo distal con 3 mecanismos:

1. Canales de sodio apicales. Como en la luz de los túbulos hay más sodio que en el interior de la célula, éste entrará en ella, por gradiente.
2. Bomba sodio/potasio ATPasa Basolateral. Saldrá el sodio hacia plasma a la vez que entra potasio en la célula.
3. Sintetiza mitocondrias para que aporten ATP a la bomba de sodio/potasio y además hace que funcionen mejor.

Pensad algo: cuando entra sodio en la célula, está aumentando la carga positiva de ésta. Por lo tanto, tendrá que disminuirla. Y ¿cuál es el mecanismo para hacerlo? Que el potasio salga hacia la luz tubular a través de los Canales de potasio (siempre estan presentes en membrana, no son como los de sodio - la aldosterona provoa que salgana membrana!).
Así pues, si no hay sodio en la luz tubular, no entrará éste a la célula. Total, que al final no saldrá potasio de plasma a la luz (hiperpotasemia). Es decir, la salida de potasio depende del sodio luminal.

También responden a aldosterona excretando potasio: Músculo esquelético, colon, glándulas sudoríparas y digestivas (sobretodo las salivales). Porqué la hiperpotasemia puede afectar al corazón (despolarizar las células, provocando taquicardia que puede acabar en fibrilación!).

Ahora, las respuestas:
Primero, la persona con obstrucción de la arteria renal = el aparato yuxtaglomerular detectara disminución del volumen sanguíneo por lo tanto activará el sistema Renina-Ag-Aldosterona consiguiendo: secreción de aldosterona y vasconstricción. Como consecuencia tendremos aumento de la tensión arterial en todo el organismo. Eso puede ser inadecuado porque en el resto del cuerpo no falta irrigación (imagínate que esto pasa a una persona con el corazón insuficiente).

Segundo, inhibidores de ECA o de los receptores de AgII: estas personas no responderan secretando aldosterona delante de una disminución de la volemia (si lo harán, en cambio, delante de un aumento de potasio sanguíneo - porqué es parte del sistema renina-Ag-Ald que está inhibido).

Eso era lo qué quería ;)

saludos!!

SISTEMA ENDOCRINO - Glándulas Suprarenales - Corteza

Hello!!

Quizá alguien se pregunte porqué empleo algunas palabras (muy básicas, lo sé ;) en inglés… pues bien, el primer motivo: me encanta el inglés americano, y el segundo: mi intención es hacer el blog en inglés también, es decir, las mismas páginas pero en ingles… Bueno, quizá no es una muy buena respuesta jeje!! Pero si ha sido una buena introducción para explicaros la intención de traducir el blog en inglés… más adelante claro! Ahora tengo exámenes ;)

Hoy quiero empezar (o más bien, seguir con el sistema endocrino) por las glándulas suprarrenales. Si, esas glandulitas encima de los riñones (y digo glandulitas porqué pesan uno o dos gramos, no más).

Formadas por corteza y medula suprarenales (cubiertas por una cápsula de tejido conjuntivo), las cuales tienen diferente orígen embriológico (la corteza es mesodérmica y la medula, neuroectodermo - de la cresta neural).

La corteza está formada por tres zonas (diferentes histológicamente):

1. Zona Glomerular. Se encuentra justo por debajo de la cápsula que envuelve a las suprarenales. Sus células secretan Mineralocorticoides: Aldosterona (más adelante hablaremos de ella) y Desoxicorticosterona.

2. Zona Fascicular. Es la más ancha de las tres. Sus células presentan abundantes gotas lipídicas, eso es debido a su secreción. Estas secretan Cortisol y Corticosterona (hablaré más adelante del cortisol).

3. Zona Reticular. Sus células secretan Andrógenos (también algo de cortisol) y Estrógenos.

En el siguiente documento empiezo los efectos de éstas hormonas, así que, hasta ahora!

domingo, 23 de mayo de 2010

SISTEMA ENDOCRINO - Metabolismo del Calcio - PTH

La siguiente hormona: Parathormona. Ya sabéis quien la secreta así que no lo repetiré ;)

Vamos directamente a los efectos que son los importantes aquí. Bueno, decir que ésta hormona responde a la Hipocalcemia subiendo los niveles de calcio ionizado en plasma. ¿Cómo lo hace? allí voy:

- A nivel oseo. Activa los osteoclastos (acción contraria a la calcitonina). Los receptores de la PTH se encuentran en osteoblastos, por lo tanto, activa a los osteoblastos literalmente, pero estos responden estimulando unas interleucinas que activan a los osteoclastos (sí, así de lio ;).
- A nivel renal. Aumentan la reabsorción de calcio y disminuyen la de fosfato (para evitar así la formación de sales de fosfato cálcico).
- Permite la activación de la vitamina D a nivel renal (luego explico esto).


Los Glucocorticoides estimulan la secreción de PTH. ¿Por qué? los glucocorticoides responden al estrés y en situación de estrés necesitamos calcio para poder contraer los músculos y así "luchar o huir".

Información interesante: ¿darías, pues, un tratamiento con glucocorticoides a una persona con osteoporosis?

Los Estrógenos también estimulan su secreción. ¿Why? Durante la gestación aumentan los estrógenos = aumenta PTH = podemos trasportar calcio hacia el feto.

La hipomagnesemia disminuye la secreción de PTH. ¿Por qué? No se sabe exactamente.

Recuerda: hipocalcemia puede dar hiperreflexia. Hipercalcemia, dificultades en la transmisión neuronal dando cansancio, letargia, entre otros síntomas; además puede precipitar el calcio fuera del hueso (vejiga, riñones, articulaciones).


VITAMINA D. La conseguimos de la dieta y de la piel (esta, sin exposición solar, no se sintetiza. Pero no te pases con el sol con la excusa de la vitamina D!! ;)

La vitamina D = Calciol, tiene que activarse pasando por el hígado y, luego, por riñones. Primero, en el hígado (gran órgano y no me refiero a medidas), sufrirá una hidroxilación en el carbono 25 (le llamaremos Calcidiol). Y en riñones sufrirá otra hidroxilación en el carbono 1 (Calcitriol).

Si hay PTH, el riñón presenta las hidroxilasas que activaran a la vitamina D, ya que una vez hidroxilada ya puede hacer su función:

- aumentar la absorción intestinal del calcio.

A saber: no todo el calcio que ingerimos es biológicamente absorbible (buena frase para reflexionar sobre esto y lo que nos venden en los anuncions).

- también actua, la vitamina D activa, como modulador immunológico.

Hasta aquí CALCIO.

un abrazo!

SISTEMA ENDOCRINO - Metabolismo del Calcio - Calcitonina

¿¿¿Estaba claro que era el Calcio???? ;)

Hay dos hormonas que regulan el metabolisme del Calcio: la Calcitonina (secretada por las células parafoliculares o células C de la tiroides) y la Parathormona (PTH o hormona paratiroidea, ya que es secretada por las células principales de las paratiroides).

Pero también hay que tener en cuenta la Vitamina D (que es un lípido) en el metabolismo del calcio.

Para empezar, la Calcitonina. No sólo sale de la tiroides sinó que también la secretamos en los pulmones e intestino.

Esta hormona actua sobre receptores transmembrana acoblados a proteína G, aunque los niveles qeu secretamos no són suficientemente potentes para estimularlos. Así pues, los efectos que tiene son más bien farmacológicos.

Tenemos un sensor de calcio que es una proteina con 7 dominios transmembrana que detecta los niveles de calcio ionizado en plasma. Y respondemos secretando calcitonina ante Hipercalcemia (aumento de los niveles de calcio en sangre), la cual produce los efectos siguientes (repito, són más potentes los efectos a través de fármaco):

- A nivel oseo: inactiva los Osteoclastos (su función es "sacar" calcio de los huesos a la sangre).
- A nivel renal: impide la reabsorción de calcio y de fósforo.

El calcio y el fósforo siempre van juntos. Es problemático a determinados niveles porqué pueden formar Sales de Fosfato Cálcico porqué, así, el calcio no está disponible para nuestro organismo.

Enfermedad de Paget. Exceso de deposiciones óseas en determinados huesos.

Síndrome de Trismus o Tetania. Contracción de la musculatura facial secundaria a una hiperreflexia debida a Hipocalcemia. Se puede observar esta contracción en otros músculos si estimulamos su flexión. Es muy doloroso y poco frecuente, por suerte.


En el siguiente apartado: PTH.

Adivina, adivinanza ;)


No es muy difícil mi adivinanza ;)

Pongo esta foto y os pregunto... ¿Qué es? ¿Cuál es la sustancia que la hace famosa? Si, esta que, aunque contenga, la enriquecen y le añaden más...

Pues de esto "hablaré" en los siguientes temas...

Respuesta...



...





...




...




...





...

SISTEMA ENDOCRINO - Tiroides 3 y final ;)

Para acabar con la glándula tiroides, decir cuatro cositas más.

Hablo de T3 y T4 indistintamente pero hay que saber que la T4 es la forma inactiva de T3, es decir, T3 es la que produce los efectos realmente. Encontramos mucha más proporción de T4 en sangre pero la que lleva a cabo la función es T3. Esta es la que se puede unir al receptor intranuclear que tienen las células.

Por lo tanto, una vez dentro de la célula, la T4 debe pasar a T3. Esto es posible gracias a una enzima (5-monodeiodasa), la cual necesita Selenio para fabricarse. Así pues, ojo con los déficits de selenio en la dieta! Pero la naturaleza es savia: los alimentos ricos en iodo también lo son, en general, en selenio (así "mata dos pájaros de un tiro" y nos da los dos elementos imprescindibles para crear las hormonas tiroideas y para que puedan actuar a nivel de transcripción génica!).

En Tiroides 1 os he comentado que son hormonas liposolubles y, como la sangre es aquosa, tendrán que "viajar" por ella unidas a substancias que las hagan hidrosolubles. Estos transportadores son la TBG (Tiroides Binding Globulin. Con quien más se unen), Transtiretina (menor afinidad) y Albúmina (transportador inespecífico para muchas hormonas y otras sustancias).

Tener en cuenta que estos transportadores se fabrican en el Hígado.
Igualmente, es en el hígado donde se degradan estas hormonas (también en riñones y en músculo esquelético).

Concepto clave: cuando una hormona está unida a su transportador, no puede hacer su función, es decir, es biológicamente inactiva. Sólo cuando está libre puede actuar = es biológicamente activa (y son estos niveles los que se observan para poder determinar si hay demasiada o demasiada poca hormona. En este caso, si hay hiper o hipotiroidismo).
Por este motivo, los transportadores pueden ser diana para tratamientos: si se inhiben, obtenemos más hormona libre (hipertiroidismo en este caso). Si se estimula su producción y función, tendremos más hormona unida a ellos = inactiva (hipotiroidismo).

Finalmente, para acabar, ahora si, con Tiroides: ¿qué produce un déficit o un exceso de hormona tiroidea?

HIPOTIROIDISMO. También llamado Cretinismo. Debido a disminución de T3/T4 (como estas hormonas inhiben la secreción hipofisaria de TSH, encontraremos niveles bajos de esta hormona):
- Encontramos, en personas con hipotiroidismo, una distribución anómala de la grasa corporal (uno de sus efectos: "romper" esta grasa).
- Problemas de carácter sexual (otro de sus efectos: maduración sexual).
- Disminución del coeficiente intelectual (estas hormonas influyen en el desarrollo nervioso).

HIPERTIROIDISMO. Debido a aumento de estas hormonas.
- Aumento de la temperatura corporal (es uno de sus efectos).
- Poca grasa corporal (recuerda efecto de lipólisis).
- Aumenta el hambre (recuerda los efectos de glicogenólisis y gluconeogénesis).
- Aumenta el latido del corazón, su frecuencia y su contractibilidad (peligroso!).
- Taquipsíquia (pensamiento acelerado).

Ups!!! Iba a despedirme chicos/as, pero he olvidado una cosita importante!! Hay otros estímulos que provocan la secreción de TSH o bien su inhibición!

Aumentan la secreción de TSH: la Hormona del Crecimiento (T3/T4 son imprescindibles para el crecimiento!) y el Cortisol (pensar en los tratamientos con cortisona. Hablaré en su momento).
Disminuyen la secreción de TSH: las mismas T3 y T4 (eso se llama Feedback negativo *), la Somatostatina, la Dopamina y, lógicamente, el Ayuno (T3/T4 nos permiten adaptarnos al ayuno de forma rápida!).


* Feedback Negativo: los productos de secreción inhiben a las substancias que han provocado su secreción. O, lo que es lo mismo, los productos formados inhiben sus sustratos. Ejemplo: A + B forman C, entonces C inhibe A y B. O A forma B gracias a determinada enzima; cuando los niveles de B son altos, inhiben a A.

Último de lo último, me parece interesante saber que T3 y T4 no se deshacen en el tubo digestivo (no las digerimos) por lo tanto, podemos encontrar Hipertiroidismo debido a intoxiación alimentaria!

Ahora si, me despido por hoy. Un gran comienzo, con el que ya he aprendido ciertas cositas para hacer funcionar mejor el blog y también mi mente ;)

Poquito a poco, así se aprende, así uno crece (no como la tiroides sin iodo!! ;) y así uno goza ;)

Saludos!!!


Ei! se me acaba de ocurrir... Miro la cara de un paciente con hipertiroidismo y ¿¿qué puedo ver comúnmente??? Es un efecto que no he dicho pero seguro que lo sabéis! Quien lo adivine... bien por él/ella ;)

SISTEMA ENDOCRINO - Tiroides 2


Hola de nuevo!!

Aquí empezamos con los efectos de las hormonas tiroideas. Para tener una visión general, decir que aumentan el consumo de oxígeno y son hormonas que permiten la adaptación al ayuno rápidamente. Son totalmente necesarias para que las funciones metabólicas del organismo se desarrollen normalmente.

Más detalladamente, tienen efectos en:

- Transcripción Génica. Como resultado aumentan el consumo de oxígeno.
- Como consecuencia del aumento de éste consumo, aumenta también la Frecuencia respiratoria (Taquipnea).
- Termogénesi (creación de calor) también como consecuencia del aumento de consumo de oxígeno. RECORDAD QUE EL ESTÍMULO PRINCIPAL QUE PROVOCA QUE EL HIPOTÁLAMO SECRETE TRH (y así empieze la cadena de TSH - T3 y T4) ES EL FRÍO!!
- Provocan tambien aumento de la contractibilidad y frecuencia cardíaca. En relación al corazón, provocan, además, que éste sea más sensible a la adrenalina.
- Los efectos metabólicos son los que se presentan delante un ayuno: lipólisis, gluconeogénesis y glicogenólisis = para entendernos, nuestro organismo "rompe" los almacenes de grasa y de glucosa (carbohidratos, también para entendernos, no es literalmente así)para obtener energía. No crean que con eso, las hormonas tiroideas se puedan utilizar para adelgazar: podríamos provocar un hipertiroidismo, lo cuál es muy peligroso para nuestros cuerpos, sobretodo, nuestro corazón!!
- También son hormonas implicadas en el crecimiento esquelético y desarrollo del sistema nervioso central:
- permiten el crecimiento y osificación del feto (el cual recibe T3 de su madre pero, en determinado momento del desarrollo, él mismo también produce T3).
- implicadas en la dentición.
- en la maduración de los nervios.
- y en la maduración de los espermatozoides y los óvulos.


No os podeis perder SISTEMA ENDOCRINO - Tiroides 3, dónde acabo con el tema de la glándula tiroides ;)

Os dejo con un dibujo de un bocio...

SISTEMA ENDOCRINO - Tiroides 1



¿Cuántas veces hemos escuchado que si tal tiene hipertiroidismo o hipotiroidismo??

Pues vamos allá con el tema...

Aquí os dejo un par de dibujos. Hay uno que, personalmente, me encanta porque muestra la complejidad de la ubicación de esta glándula.

La tiroides secreta las hormonas tiroideas y calcitonina.
Esta glándula está formada por dos tipos de células: las principales o Foliculares que son las que sintetizan las hormonas tiroideas, y las Parafoliculares o células C, las cuales sintetizan la calcitonina.


Tanto hablar de hormonas tiroideas y aún no os las he presentado. Amigos, estas son triiodotirosina o T3 y tetraiodotirosina o T4. Hay que decir que son liposolubles, por lo tanto, no podran "viajar" solas por el plasma sinó que necesitaran transportadores (la matriz extracelular de la sangre es aquosa). Y también hay que decir que estas hormonas son derivadas de la Tirosina (aminoácido polar).
Para la síntesis de T3 y T4 es essencial el Iodo = sin él, no hay síntesi (el iodo lo encontramos en alimentos de origen marino, sobretodo!).

La falta de iodo puede llevar a lo que se llama Bocio (pueden llevar a él otras muchas causas), que se describe como un aumento de la glándula tiroides.

Y os preguntareis, ¿qué es lo que provoca que la tiroides secrete T3/T4?
El estímulo general es la Hormona Estimulante de la Tiroides (TSH, por sus siglas en inglés, o Tirotropina). Esta hormona se produce en la Hipófisis (será otra sección).

Y... ¿qué es lo que provoca que la hipófisis secrete TSH?
Pues, la Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH), la cual es secretada por el Hipotálamo.

Si, y qué es lo que provoca... El estímulo del Frío es al cual responde el hipotálamo secretando TRH.

Más preguntas, verdad? ¿Por qué el frío estimula a Hipotálamo par que secrete TRH, el cual estimulará la hipófisis para que secrete TSH que, a su vez, estimulará a la tiroides para que secrete T3 y T4?

Para responder a eso, es necesario hablar de los efectes que producen las hormonas tiroideas. Y eso lo encontrareis en SISTEMA ENDOCRINO - Tiroides 2.

Un beso,
Amateur.

MedicinAmateur

Hola my virtual friends!

Encontré en el diccionario que "Amateur" es aquella persona aficionada a cierta actividad sin ser considerada por ello un profesional. Es perfecto para el nombre del presente blog: MedicinAmateur.

Soy estudiante de medicina, por eso me puedo considerar un amateur en la "actividad" y lo que pretendo con este blog es explicar lo que estoy aprendiendo del tema de la Fisiología; de esta manera disfruta quien sea que lo lea y le interese el tema y mi recompensa es poner en orden dentro de mi cabezita los conocimientos que voy adquiriendo.

Así pues, allí voy. Pero antes, quiero expresar y repetir que no soy profesional del tema, por lo tanto, como todo ser humano, me equivoco (y más por ser estudiante ;) Lo que quiero decir es que nadie se crea todo lo que escribo aquí!! Que dude, que busque, que indague, que se pregunte... Vaya, me parece esencial todo esto en todos los ámbitos de la vida... Como vamos a aprender sino...

Bienvenidos a MedicinAmateur... y al maravilloso mundo de la fisiología humana!!

saludos,
(he decidido que voy a firmar como Amateur ;)

Amateur.