SISTEMA ENDOCRINO - Corteza Suprarenal 2

Hola!! Qué tal si seguimos con la zona fascicular, por lo tanto, con el Cortisol??

Lo organizaré como la aldosterona: introducción, estímulos de secreción y efectos. No hay la parte de receptores porqué ya se habló en el apartado aldosterona.


INTRODUCCIÓN.

Hormona derivada del colesterol. Igual que en el caso de la aldosterona, el colesterol pasa a pregnenolone (gracias a la enzima colesterol desmolasa). Ésta pasa a progesterona (que dará lugar a aldosterona) y a 17 hidroxipregnenolone, la cual dara lugar a 17 hidroxiprogesterona. Ésta última, gracias a las enzimas 11 y 21 hidroxilasas. La progesterona también puede pasar a 17 hidroxiprogesterona (la cual también da lugar a Astrógenos, que también derivaran de la 17 hidroxipregnenolone). Si, parece complicado pero os colgaré un dibujito y veréis que no lo es. En este caso, una imagen vale más de mil palabras ;)
El Cortisol necesita transportadores (derivada del colesterol = lipídica!), estos son:
Albúmina, Transcortina y CBG (Cortisol Binding Globulin).
Tiene una vida media de unas horas. Por la mañana tenemos niveles más elevados que por la tarde.
Su metabolismo es hepático y genera 17 hidroxicorticoides.
Necesita receptores intracelulares.

ESTÍMULOS DE SECRECIÓN.
Cuando el cerebro detecta situaciones de estrés, estimula a Hipotálamo para que secrete CRH, la cual, a través del sistema portal, va a Adenohipófisis para que secrete ACTH. ACTH es la hormona que estimula la corteza suprarenal para secreción de Cortisol (el cual hace feedback negativo a hipotálamo y hipófisis).

CRH augmenta (por lo tanto lo hará también el cortisol) como respuesta al estrés y a la ansiedad, por la mañana también aumenta y neurotransmisores como Serotonina, GABA, NA y ACh también estimulan su liberación.
Por el contrario, es inhibido por depresión y por la ingesta.
Su principal función es la liberación de ACTH pero también provoca aumento del tono simpático, es antipirético (disminuye la fiebre), anorexígeno (disminuye el hambre), es inhibidor sexual y también anti-GH (anti hormona del crecimiento). Por lo tanto, habrá inhibición de esta hormona delante de una situación de estrés, por ejemplo.

A saber: el precursor de la ACTH es la ProOpioMelanoCortina (POMC), la cual también da lugar a endorfinas y otros inhibidores del dolor, y ACTH. Esta da lugar a MSH (Hormona Melano Estimulante).

En el caso de déficit de corticoides (de cortisol) tendremos aumento de ACTH (porqué no habrá feedback negativo). En estos casos aparece una pigmentación general del cuerpo o en zonas localizadas. Si no hay pigmentación sabremos que el problema es de la hipófisis!
Esta hormona genera AMPcíclico, provoca la captura de colesterol por parte de las células del córtex suprarenal, aumenta la lisis de los ésteres de colesterol, facilita su movimiento dentro de las mitocondrias y activa la colesterol desmolasa y la 11 hidroxilasa. Como veis, todo son funciones para empezar la via para producir cortisol (la via que hemos descrito en la introducción).

Sin ACTH, la glándula adrenal tiende a hipertrofiar-se.


EFECTOS.

En general, catabolismo proteico y lipídico. El catabolismo de proteinas puede generar estrías en la piel (efecto visible y típico) y sobre el lipídico hay que saber que no se da ni en la cara (vemos la cara hinchada = cara de luna llena. Típico efecto del cortisol, por lo tanto, persona con tratamiento de cortisona) ni en la espalda, dónde hay cúmulo de lípidos.

Sobre receptores también hay que decir que hay los receptores de la família subtipo I y la II (los I dan los efectos fisiológicos y los II los no deseables).

Efectos sobre tejidos:

- Muscular. Contracción aumentada y promueve la atrofia.
- Ossi. También promueve la atrofia para conseguir calcio para la contracción. Por lo tanto, persona en tratamiento de cortisona durante tiempo puede provocar osteoporosi.
- Vascular. hipertensión arterial por sinergismo alfa adrenèrgico.
- Renal. aumenta la velocidad de paso de la sangre por ellos = mayor filtración.
- Fetal (muy importante!!). El feto empieza a generar sus propios glucocorticodes mientras se acerca el naciemiento.
- Los alveolos crecen más rápidamente y favorecen la síntesi de surfactante.
- Acelera el cierre del conducto arterioso.
- Permite la síntesi de enzimas, sobretodo disacaridasas para poder digerir la leche materna.
- Sirven para superar el estrés del parto.

Sobre la inflamación i immunidad. Un individuo tratado con cortisol tienen la immunidad disminuida.
- Dificulta el movimiento y diapedesi de los neutrófilos.
- Disminuye la capacidad de fabricar colágeno de los fibroblastos (por lo tanto, la capacidad de cicatrización).
- Disminuye las interleucinas 1, 2 y 6.

Sobre el metabolismo.
- Catabolismo proteico. Generan los aminoácidos que utilizamos en la última parte de un ayuno. Por lo tanto:
- aumenta la glucosa sanguínea debido a esta gluconeogénesis.
- Lipólisis (menos en cara y espalda).

El exceso de cortisol = Síndrome de Cushing. El déficit (el de la pigmentación ;) se llama Síndrome de Addison.

Chicos/as, ¿daríais tratamiento con glucocorticoides a una persona con osteoporosis????

un beso, os dejo por hoy! (y recuerdo que he dicho que os colgaré el dibujito de la via del colesterol a cortisol!!! pero a la próxima os lo cuelgo!)