SISTEMA ENDOCRINO - Corteza Suprarenal 1

Ya sabemos las tres zonas en qué se divide la corteza suprarenal y las hormonas que secreta cada zona. Pues bien, empezamos por la Aldosterona, secretada por... ¿¿qué zona?? ;)

Vamos a dividir el documento: introducción, estímulos de secreción, receptores y efectos.

INTRODUCCIÓN.
La Aldosterona es un mineralocorticoide; es una hormona derivada del colesterol. La obtenemos gracias a qué el Colesterol passa a Pregnenolone gracias a la enzima Colesterol Desmolasa, y a qué el Pregnenolone pasa a Progesterona, la cuál, por acción de la enzima 18 hidroxilasa = Aldosterona Sintetasa, pasa a la hormona de este apartado.
Con esto quería decir que es liposoluble por lo tanto necesita transportadores para ir en sangre. Estos son: AldBP (Aldosterona Binding Protein), Transcortina y, como no, Albúmina.
Se degrada en hígado principalmente y la excretamos por orina.


ESTÍMULOS DE SECRECIÓN.
Básicamente responde a:

- Aumento del potasio plasmático o extracelular. El potasio provoca despolarización de las células secretoras de aldosterona, debido a esta entra calcio en ellas y la entrada de calcio provoca la secreción de la hormona.

- Disminución del volumen plasmático. El aparato yuxtaglomerular en el riñón tiene sensores que detectan esta disminución, porque es en él donde recibimos más sangre por unidad de peso. Cuando detecta una disminución de la llegada de sangre, el riñón secreta Renina (enzima). Esta circula en sangre y cuando encuentra Angiotensinógeno lo transforma en Angiotensina I. Esta circula en sangre y cuando pasa por los vasos pulmonares, ECA (Enzima Conversora de Angiotensina), que se encuentra en el endotelio de éstos capilares, la transforma en Angiotensina II.
Los efectos de la Angiotensina II son los siguientes:
1. Vasocontricción.
2. Estimula la secreción de Aldosterona (por eso la hormona responde a bajada de volumen plasmático).
3. Aumenta la sensación de sed.

Este sistema se llama Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y se resume así:

Disminución de volumen plasmático = detectado por el riñón = este secreta Renina = en sangre transforma Angiotensinógeno a Angiotensina I = ésta es transformada a Angiotensina II gracias a ECA (en el endotelio vasos pulmonares). Angiotensina II provoca secreción de aldosterona, vasoconstricción y sensación de sed.

Las prostaglandinas renales, los beta adrenérgicos y la ACTH (en menor grado) también estimulan la secreción de esta hormona, aunque en menor grado, recordad!!

PAN (Péptido Atrial Natriurético) inhibe a la aldosterona y también provoca disminución de la reabsorción de sodio directamente. PAN detecta aumento de volumen sanguíneo auricular y responde disminuyéndolo.


Por lo tanto, responde a Hiperpotasemia y a disminución de la volemia aumentando su secreción y responde a PAN disminuyéndola.


RECEPTORES.
Los receptores son los mismos para la aldosterona que para el cortisol. Así pues, ¿cómo sabe la célula si responder a una u otra hormona?
Además tenemos más concentración de cortisol en sangre que de aldosterona...

La célula que responderá a aldosterona tienen una enzima (oh grandes enzimas!! ;). Es la 11 beta hidroxi deshidrogenasa. Esta enzima es capaz de desactivar el cortisol pasándolo a cortisona (es la forma inactiva). Pero, si la célula tiene más cantidad de cortisol que de cortisona, entonces la pasará a cortisol.

Así pues, entra cortisol en la célula y como hay más cantidad, esta debería responder a él antes que a aldosterona pero! la célula que tiene esta enzima, pasa el cortisol a cortisona y responde a aldosterona (porqué al inactivar al cortisol, es como si no hubiera; como si sólo hubiera aldosterona). Naturaleza savia, si? ;)

Entonces, la célula que no tiene la enzima responde a cortisol (porqué hay más cantidad).

Chicos/as! Qué pasa si la persona tiene déficit de ésta enzima o no le funciona bien??? El cortisol se unirá a los receptores y... os lo dejo en vuestras manos!

Y también quiero motivaros a qué busquéis otra cosita: ¿qué pasará con el aparato yuxtaglomerular y la secreción de aldosterona, si una persona tiene obstrucción de la arteria renal y le llega poca sangre en riñón? ¿Qué efecto producirá a nivel de todo el organismo, el cuál quizá no es adecuado para éste??

y ¿qué pasa con personas que tomas fármacos que inhiben ECA o a los receptores de Angiotensina II?
Las respuestas para después del apartado de efectos.

Por último, sobre el receptor, decir que el tejido diana de la aldosterona es, básicamente, el riñón. En cambio el del cortisol son distintos tejidos.


EFECTOS.

- Retención de Sodio (por lo tanto, de agua también: dónde va el sodio va el agua. Si aumenta el agua, aumenta la volemia - recordad que responde a una disminución de esta - por lo tanto, tendremos aumento de la tensión arterial!).
- Excreción de Potasio (recordad que responde a la hiperpotasemia!)

Vamos a ver como consigue esto:
Actua sobre las células del túbulo distal con 3 mecanismos:

1. Canales de sodio apicales. Como en la luz de los túbulos hay más sodio que en el interior de la célula, éste entrará en ella, por gradiente.
2. Bomba sodio/potasio ATPasa Basolateral. Saldrá el sodio hacia plasma a la vez que entra potasio en la célula.
3. Sintetiza mitocondrias para que aporten ATP a la bomba de sodio/potasio y además hace que funcionen mejor.

Pensad algo: cuando entra sodio en la célula, está aumentando la carga positiva de ésta. Por lo tanto, tendrá que disminuirla. Y ¿cuál es el mecanismo para hacerlo? Que el potasio salga hacia la luz tubular a través de los Canales de potasio (siempre estan presentes en membrana, no son como los de sodio - la aldosterona provoa que salgana membrana!).
Así pues, si no hay sodio en la luz tubular, no entrará éste a la célula. Total, que al final no saldrá potasio de plasma a la luz (hiperpotasemia). Es decir, la salida de potasio depende del sodio luminal.

También responden a aldosterona excretando potasio: Músculo esquelético, colon, glándulas sudoríparas y digestivas (sobretodo las salivales). Porqué la hiperpotasemia puede afectar al corazón (despolarizar las células, provocando taquicardia que puede acabar en fibrilación!).

Ahora, las respuestas:
Primero, la persona con obstrucción de la arteria renal = el aparato yuxtaglomerular detectara disminución del volumen sanguíneo por lo tanto activará el sistema Renina-Ag-Aldosterona consiguiendo: secreción de aldosterona y vasconstricción. Como consecuencia tendremos aumento de la tensión arterial en todo el organismo. Eso puede ser inadecuado porque en el resto del cuerpo no falta irrigación (imagínate que esto pasa a una persona con el corazón insuficiente).

Segundo, inhibidores de ECA o de los receptores de AgII: estas personas no responderan secretando aldosterona delante de una disminución de la volemia (si lo harán, en cambio, delante de un aumento de potasio sanguíneo - porqué es parte del sistema renina-Ag-Ald que está inhibido).

Eso era lo qué quería ;)

saludos!!